Proteina “chiave” per bloccare il tumore al seno, un nuovo studio offre speranze alle donne colpite

REGINA ELENA: CATTIVA COMUNICAZIONE NEI TUMORI, DIAMOCI UN TAGLIO! Interrompere la comunicazione tra hMena e Her2 può ridurre l’aggressività del tumore al seno Plos-One pubblica lo studio svolto in collaborazione con Sapienza e Istituto San Raffaele Roma,31 gennaio 2011 – Il tumore alla mammella è una patologia che presenta diverse varianti a livello molecolare che guidano l’oncologo nella scelta terapeutica. Individuare i geni e le proteine coinvolte nello sviluppo dei vari tipi di carcinoma mammario e i loro meccanismi di comunicazione aiuta ad attuare terapie sempre più mirate ed efficaci. Il team di ricercatori coordinati da Paola Nisticò, del Laboratorio di Immunologia dell’Istituto Nazionale Tumori Regina Elena in collaborazione con l’Università Sapienza di Roma e con l’Istituto San Raffaele di Milano, hanno dimostrato che i tumori al seno contemporaneamente positivi per l’espressione dell’oncogene Her2 e della proteina hMena, sono particolarmente aggressivi. Esperimenti condotti in vitro su cellule di carcinoma della mammella mostrano inoltre come inibendo hMena si abbia un rallentamento della proliferazione tumorale indotta da Her2. Lo studio, in parte

finanziato dall’AIRC, è stato recentemente pubblicato dalla rivista PLos-One. I dati ottenuti non solo evidenziano il ruolo fondamentale di hMena nello sviluppo delle neoplasie mammarie, ma suggeriscono anche che interrompendo i segnali di comunicazione molecolari che intercorrono tra hMena e Her2 si possa arrestare la progressione tumorale. Il gene hMena, identificato per la prima volta all’Istituto Regina Elena dalla stessa Nisticò e da Francesca Di Modugno, è assente nell’epitelio delle mammelle sane e compare invece nelle lesioni benigne che evolvono in tumori. Esso si candida quindi ad essere un marker di diagnosi precoce per il cancro al seno e un importante target terapeutico. Per identificare alcuni meccanismi di comunicazione che le cellule tumorali utilizzano per proliferare, stimolate da segnali che provengono sia dalla cellula stessa che dal microambiente tumorale, i ricercatori hanno studiato la cooperazione tra l’oncogene Her-2 e la proteina hMena nei tumori al seno. Il gene hMena dà origine a diverse varianti proteiche che si sono dimostrate validi marcatori precoci di carcinoma mammario, in quanto sono presenti solo nelle lesioni benigne che hanno però una elevata probabilità di evolvere in cancro. Ciò avviene, con molta probabilità, poiché hMena regola il complesso di filamenti proteici che costituiscono l’impalcatura delle cellule, il così detto citoscheletro. Questa è una struttura molto dinamica, che controlla la forma e la funzione di ogni cellula. In quelle cancerose, questo “scheletro mobile” cambia per l’ aumentata espressione di hMena e delle sue varianti . Il gene Her-2

invece è uno degli oncogeni più noti e rappresenta già un importante target terapeutico per il cancro alla mammella. La ricerca pubblicata su Plos-One mostra che il 70% dei tumori che esprimono Her-2 è positivo anche alla presenza di hMena. Inoltre getta una luce sui meccanismi che regolano l’interazione tra questi due geni che vengono co-espressi proprio da quelle neoplasie del seno con l’andamento clinico peggiore. Lo studio è stato condotto su biopsie di tumori mammari presso l’IRE e ha dimostrato la co-presenza di hMena e Her2 nelle neoplasie più gravi, suggerendo così un ruolo per hMena nella progressione di questi particolari tumori. Per suffragare i dati sono stati quindi effettuati studi in vitro utilizzando colture cellulari di carcinomi mammari hMena e Her2 positivi. Con questi esperimenti i ricercatori hanno dimostrato che silenziando hMena è possibile inibire la proliferazione tumorale promossa da Her2 e da fattori di crescita rilasciati dal microambiente tumorale. “hMena si rivela un utile marker sia diagnostico che prognostico,” – suggerisce Paola Nisitcò – “inoltre si potrebbero individuare farmaci inibitori di hMena per interrompere i segnali che ne permettono la cooperazione col gene Her2, migliorando così il decorso clinico dei tumori al seno più aggressivi. Inoltre Il ruolo di queste stutture di filamenti proteici e le loro modificazioni nei tumori rappresentano una nuova area di ricerca che studia i meccanismi biochimici e biomeccanici che aiutano il tumore nella sua crescita. Da qui la necessaria interazione tra biologi, bioingegneri e fisici “. Riferimenti articolo: The Cooperation between hMena Overexpression and HER2 Signalling in Breast Cancer Francesca Di Modugno, Marcella Mottolese, Lucia DeMonte, Paola Trono, Michele Balsamo, Andrea Conidi, Elisa Melucci, Irene Terrenato, Francesca Belleudi, Maria Rosaria Torrisi, Massimo Alessio, Angela Santoni, Paola Nisticò PLoS ONE. Lorella Salce Capo Ufficio Stampa Istituto Nazionale Tumori Regina Elena Istituto Dermatologico San Gallicano

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