Studio UniMi individua il gene che genera il battito cardiaco e controlla la frequenza cardiaca

Identificato il gene che genera il battito spontaneo del cuore e controlla la frequenza cardiaca da un’équipe dell’Università degli Studi di Milano, guidata da Dario DiFrancesco. Milano, 11 gennaio 2011 – La ricerca pubblicata dal gruppo di Dario DiFrancesco, direttore del PaceLab, Laboratorio di Fisiologia Molecolare e Neurobiologia dell’Università di Milano, sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences USA, dimostra per la prima volta che il battito del cuore è regolato in modo diretto da una particolare proteina codificata dal gene Hcn4, che funge da canale ionico, chiamato canale “funny” o canale del “pacemaker”. La presenza dei canali “funny” nelle cellule autoritmiche cardiache è essenziale per la generazione dell’attività spontanea e per la modulazione della frequenza.Il laboratorio di DiFrancesco opera da decenni nel campo della ricerca sperimentale cardiaca e più specificamente nello studio dell’attività pacemaker del cuore. Questi studi partono dalla scoperta dei canali “funny” fatta di DiFrancesco alla fine degli anni ’70. Molti studi precedenti del laboratorio di DiFrancesco hanno messo in evidenza il legame tra i canali “funny” e l’attività ritmica de cuore. Per esempio nel 2006 è stata individuata in una famiglia italiana una mutazione del canale “funny” che causa una forma di bradicardia sinusale asintomatica (Milanesi et al., 2006). Inoltre, una molecola che blocca specificamente la funzione di questi canali (ivabradina), è ora in commercio come farmaco che induce lo specifico rallentamento della frequenza cardiaca senza effetti collaterali; tale farmaco viene oggi usato nella terapia dell’angina pectoris (Bucchi et al., 2002; DiFrancesco & Camm, 2004).Tuttavia, un’evidenza diretta della funzione dei canali “funny”

nel controllo dell’attività ritmica e della frequenza non era ancora disponibile. Lo studio pubblicato su PNAS dimostra ora in modo diretto la funzione di queste proteine-canale. Lo studio è basato sulla generazione di topi geneticamente modificati, in cui la disattivazione del gene Hcn4 nel cuore porta ad una diminuzione della frequenza. Il rallentamento del cuore è proporzionato alla quantità di proteine-canale rimosse dalla membrana cellulare. Il lavoro dimostra che il canale “funny” controlla direttamente la frequenza cardiaca, ed è indispensabile per la sopravvivenza. Lo studio apre prospettive di evidente interesse clinico. Il controllo della frequenza cardiaca è un aspetto fondamentale di diverse terapie antiaritmiche. La dimostrazione che i canali “funny” sono i determinanti dell’attività pacemaker cardiaca implica la possibilità di intervenire specificamente sul meccanismo del controllo del cronotropismo senza effetti collaterali nocivi. Alcuni risultati preliminari in letteratura (vedi per esempio Calò et al, 2010) dimostrano in effetti che le molecole bloccanti i canali “funny”, in particolare l’ivabradina (nome commerciale Procoralan, Servier), hanno azione antiaritmica, nonostante questi risultati debbano essere confermati da studi più completi e dettagliati. Proceedings of the National Academy of Sciences USA – PNAS on line, 11 gennaio 2010 http://www.pnas.org/content/early/recent  Articolo: Deep bradycardia and heart block caused by inducible cardiac-specific knockout of the pacemaker channel gene Hcn4. Autori: Mirko Baruscottia, Annalisa Bucchia, Carlo Viscomib,c, Giacomo Mandellia, Giacomo Consalezc, Tomaso Gnecchi-Rusconid, Nicola Montanoe, Karina Rabello Casalif, Stefano Michelonia, Andrea Barbutia, and Dario DiFrancescoa aDepartment of Biomolecular Sciences and Biotechnology, PaceLab and Centro Interuniversitario di Medicina Molecolare e Biofisica Applicata, Milano, Università degli Studi di Milano, 20133 Milan, Italy; bUnit of Molecular Neurogenetics, National Neurological Institute Carlo Besta, 20133 Milan, Italy; cDivision of Neuroscience, DiBiT San Raffaele Scientific Institute, 20132 Milan, Italy; dDepartment of Cardiology, Merate Hospital, 23807 Merate, Italy; eDepartment of Clinical Sciences “L. Sacco,” Università degli Studi di Milano, 20157 Milan, Italy; and fInstitute of Cardiology of Rio Grande do Sul, 90620-001, Porto Alegre, Brazil. Ufficio Stampa Università degli Studi di Milano Anna Cavagna, Glenda Mereghetti

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