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Trauma spinale, scoperta italiana: individuato interruttore molecolare che regola la morte e la riparazione cellulare

Un gruppo di ricercatori italiani ha individuato una concreta possibilità per rimediare alla perdita cellulare associata al danno spinale conseguente ad eventi traumatici, purtroppo molto diffusi tra la popolazione giovane maschile (1.5 ogni 10 abitanti).

La scoperta si basa sulla possibilità di sfruttare i molteplici ruoli del nuovo recettore GPR17, già precedentemente individuato dal gruppo e presente, nel midollo spinale, sia sulle cellule che muoiono in conseguenza del danno traumatico che sulle cellule coinvolte nella successiva riparazione e rigenerazione della zona lesa.

Lo studio è stato coordinato dalla Professoressa Maria Pia Abbracchio, dell´Università degli Studi di Milano, dal Professor Salvatore Cuzzocrea dell´Università di Messina e dal Professor Placido Bramanti, Direttore scientifico dell´IRCCS Centro Neurolesi Bonino Pulejo di Messina. Cruciale il ruolo svolto dai primi autori dello studio, le Dottoresse Stefania Ceruti e Tiziana Genovese e il Dottor Giovanni Villa. Hanno partecipato allo studio anche i Dottori Patrizia Rosa e Renato Longhi del CNR di Milano.
In un modello sperimentale di danno traumatico spinale, i ricercatori hanno osservato che GPR17 è normalmente presente sulle cellule nervose e sull´oligodendroglia, le cellule che formano la “guaina mielinica” che rivestendo i prolungamenti nervosi permette ai neuroni di comunicare fra di loro. Subito dopo il danno, all´interno dell´area lesa, vi è un´attivazione abnorme di GPR17, che è responsabile di una cascata infiammatoria che inizia come tentativo disperato di limitare il danno, ma che, fuori controllo, si trasforma in un messaggio di morte sia per neuroni che per le cellule dell´oligodendroglia. “Una prima importante scoperta del nostro studio”, spiegano il Professor Bramanti e il Professor Cuzzocrea, “è che l´inibizione preventiva di GPR17 è in grado di alleviare significativamente la perdita cellulare nell´area lesa, e il deficit neurologico associato al trauma. E´ stato possibile ottenere tale inibizione somministrando agli animali un farmaco biotecnologico sperimentale disegnato “ad hoc”, in grado di bloccare specificatamente la proteina recettoriale GPR17″.
Tuttavia, il ruolo di GPR17 è ben più complesso e non si limita alle prime fasi successive al trauma spinale, in cui peraltro è molto difficile intervenire in maniera tempestiva. Oltre a quanto già descritto, alcune cellule circostanti alla zona lesa emettono una sorta di segnale di allarme che, nei giorni successivi al danno, richiama in loco microglia e macrofagi, le cellule del sistema immunitario che agiscono da “spazzini”, eliminando le cellule morte e rimodellando la zona lesionata in modo da favorirne la riparazione. Al tempo stesso, le cellule staminali adulte normalmente presenti allo stato quiescente nel “canale centrale” del midollo vengono attivate, e iniziano a proliferare e ad esprimere proteine di staminalità, indicando il tentativo di iniziare un processo riparativo che però, purtroppo, rimane solo parziale e nella maggior parte dei casi non risolutivo. “La seconda informazione importante fornita dallo studio è che il segnale di danno che attiva entrambi questi meccanismi più tardivi viene recepito soltanto dalle cellule che possiedono GPR17” prosegue il Professor Bramanti. Quindi, questo recettore non è soltanto coinvolto nella mediazione del danno acuto, ma partecipa anche ai meccanismi riparativi più a lungo termine. “Già in un nostro precedente studio sul danno associato ad ictus ischemico cerebrale”, commenta la Professoressa Abbracchio, “avevamo osservato questo duplice ruolo di GPR17. In particolare, avevamo notato che, nelle fasi successive al danno, la sua attivazione sulle cellule simil-staminali ancora presenti nel cervello adulto può favorire il processo riparativo, che sta alla base della formazione di nuovi neuroni e nuove cellule oligodendrogliali”. Si apre così la prospettiva futura di poter incrementare la maturazione di questi precursori non ancora differenziati verso forme specializzate, in grado di riformare la guaina mielinica danneggiata dalla lesione e ripristinare la capacità dei neuroni di trasmettere impulsi.
Si tratta quindi ora di mettere a punto una nuova terapia da somministrare precocemente nelle fasi successive al trauma per potenziare l´attività rigenerativa di GPR17. “Dal punto di vista teorico, risultati ottimali si potrebbero ottenere combinando sinergicamente l´uso di agenti farmacologici attivi su GPR17 con l´impiego di farmaci biotecnologici che “spingano” il differenziamento delle cellule progenitrici adulte verso il tipo cellulare danneggiato” spiega Stefania Ceruti, uno dei primi autori dello studio. “Quando messa a punto, questa nuova strategia potrebbe essere applicata anche nei giorni e nelle settimane successive al trauma, permettendo di operare con una “finestra terapeutica” molto più ampia di quella attuale”.
La ricerca viene pubblicata oggi, 15 giugno 2009, sulla rivista “Brain” del gruppo The Oxford Journals, terza rivista mondiale nel campo della neurologia clinica.
Lo studio, totalmente indipendente, è stato finanziato dal Ministero dell´Istruzione, Università e Ricerca (progetti COFIN e FIRB), dal Ministero della Salute (Ricerca Finalizzata) e dal Centro Neurolesi Bonino Pulejo. Lo sfruttamento della scoperta è coperta da brevetto dell´Università degli Studi di Milano che detiene l´80% della proprietà, in cotitolarietà con l´Università di Pisa (10%) e il CNR (10%).

PER ULTERIORI INFORMAZIONI:Università degli Studi di Milano. Prof.ssa Maria Pia Abbracchio. Dipartimento di Scienze farmacologiche fonte dossiermedicina.it

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