Nuova scoperta sul ‘ricambio’ dei neuroni, individuati fattori per far reagire cervello dopo ischemia

Individuati alcuni fattori che, dopo un episodio di ischemia cerebrale, impediscono la formazione di nuovi neuroni ad opera di staminali cerebrali. Si tratta di una ricerca internazionale alla quale hanno partecipato ricercatori dell’Istituto per le applicazioni del calcolo del Consiglio nazionale delle ricerche (Iac-Cnr), della fondazione Santa Lucia di Roma, dell’università dei Paesi Baschi e dell’istituto Leibniz di Magdeburgo in Germania, che verrà pubblicata oggi su Plos one. Durante un’ischemia, infatti, quando il sangue non arriva più a una porzione del cervello, per esempio a causa dell’ostruzione o della rottura di un vaso sanguigno, alcuni neuroni cominciano a morire per mancanza di ossigeno e di altri elementi nutritivi. L’ischemia, nei casi più gravi, può portare all’ictus, che in Italia colpisce ogni anno 200 mila persone ed è la terza causa di morte. Ma, al posto di quelle ‘morte’, possono nascere nuove cellule cerebrali? In teoria sì, però nonostante l’intensa attività di ricerca degli ultimi dieci anni molte cose restano ancora da capire. Secondo Roberto Natalini del Cnr, è “un modello matematico che ha permesso di confermare il ruolo di alcuni fattori inibitori della possibilità di rigenerare nuovi neuroni in un cervello adulto, oltre che di simulare l’attività di queste cellule durante la crisi ischemica, aprendo così la strada a una sperimentazione più affidabile di nuovi farmaci in grado di potenziare l’azione delle cellule staminali ‘riparatrici’”.
“In seguito a un’ischemia – ha specificato Cinzia Volontè, ricercatrice della fondazione Santa Lucia – il cervello tenta faticosamente di ripararsi: alcune staminali di una precisa area, chiamata zona subventricolare, vengono allertate da segnali chimici emessi dalle cellule danneggiate, una sorta di ‘chiamata di soccorso’. Queste staminali rispondono producendo nuove cellule, chiamate precursori neuronali, che si muovono per andare a sostituire i neuroni danneggiati. Il nostro gruppo ha scoperto che l’ostacolo principale da superare, in questo caso, si chiama Atp, adenosinatrifosfato: una molecola chiave del metabolismo energetico della cellula, che viene rilasciata durante un’ischemia e che, se presente nello spazio extracellulare in dosi massicce, inibisce l’azione delle staminali e dei precursori”. La ricerca ha mostrato come questo meccanismo dipenda da un numero abbastanza ridotto di fattori, riproducendo, con un modello matematico al computer, i risultati ottenuti in sperimentazione su ‘fettine’ di cervello di topo. “La simulazione”, dice Filippo Castiglione, ricercatore Iac-Cnr, “da un lato ha permesso di validare le conclusioni biologiche (i fattori considerati sono stati sufficienti a spiegare i risultati) e, dall’altro, permetterà in futuro di condurre sperimentazioni tridimensionali realistiche, che sarebbero impossibili a livello biologico, misurando e ottimizzando le prestazioni dei farmaci, allo scopo di aprire la strada a nuove terapie farmacologiche di tipo rigenerativo”. Secondo Fabio Cavaliere, co-autore dello studio, “questa ricerca è un primo passo verso la comprensione profonda di questi fenomeni”. fonte velino

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